Kalium ist ein Elektrolyt und das mengenmäßig wichtigste intrazelluläre Kation . Mehr als 98% des Körper-Kaliums befindet sich intrazellulär. Die Serumkaliumkonzentration wird in engen Grenzen reguliert.
Kalium hat eine große Bedeutung für Membranpotenziale. Störungen des Kaliumhaushalts führen zu Fehlfunktionen an Skelettmuskeln, Herz- und Nervenzellen.
Die Kaliumhomöostase wird durch die orale Aufnahme, die Verteilung zwischen Extra- und Intrazellulärraum und die renale Elimination reguliert. Wichtiger Kontrollmechanismus der Kaliumbewegung zwischen Extra- und Intrazellulärraum ist die Regulation über die Na-K-ATPase.
Etwa 90% des Kaliums werden über die Niere ausgeschieden, nur ein geringer Teil über den Darm.
Natrium ist das wesentliche Elektrolyt im Extrazellulärraum und Kalium im Intrazellulärraum. Diese asymmetrische Verteilung der Elektrolyte durch die Zellmembran erfordert einen aktiven Austausch beider Kationen durch die Na-K-ATPase. Dadurch befinden sich die Körperflüssigkeiten in einem osmotischen Gleichgewicht .
Normalerweise ist die Wasserverteilung zwischen Extra- und Intrazellulärraum konstant und zeigt nur geringfügige Schwankungen von lediglich 1 – 2%. Akute Änderungen der Natrium-Konzentration im Serum, die nicht mit einer gleichsinnigen Änderung der intrazellulären K-Konzentration einhergehen, bewirken eine Permeation von Wasser aus dem Extra- in den Intrazellulärraum. Es kommt zum zellulären Ödem.
Die Kalium-Konzentration im Plasma ist zwar nur ein moderater Indikator des Gesamtkörperkaliums, aber physiologisch wichtig zur Beurteilung des transmembranen elektrochemischen Gradienten.
Erkrankung/Ursache
Folge
ACTH-bildende Tumoren
Tumoren bilden paraneoplastisch ACTH (ektope Produktion)
= Kortisol- und Aldosteronproduktion ↑
= renaler K-Verlust
Azidose, renale tubuläre
renal tubuläre Azidose geht mit renalem K-Verlust und einer Hypokaliämie einher; Kaliurese ist auf ↑ Bikarbonatausscheidung zurückzuführen
= Kationen wie Na und K werden aufgrund von osmotischer Wirkung vermehrt ausgeschieden, Na-Verlust führt zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, da Reduktion des Volumens = Reduktion von K im Plasma
Hyperaldosteronismus, primärer
Tumoren bilden paraneoplastisch ACTH (ektope Produktion)
= Kortisol- und Aldosteronproduktion ↑
= renaler K-Verlust
Hypokaliämie der Katze
Erbkrankheit, autosomal-rezessiver Erbgang; Katzen zeigen Muskelschwäche, insbesondere an Nackenmuskeln, aber auch an Beinmuskulatur; Hypokaliämie im Serum, ↑ Kreatinin-Kinase (CK).
Gentest wird z. B. für Burma, Cornish Rex, Devon Rex, Sphynx und Tonkanesen bei Labogen angeboten
Hyperaldosteronismus, primärer
↑ autonome Aldosteronproduktion aufgrund von Hyperplasie, Adenom oder Karzinom der Nebennierenrinde → Na-Retention und vermehrte K-Ausscheidung
Morbus Addison
Funktionsverlust der Nebennierenrinde → Kortisol und Mineralokortikoide (Aldosteron) ↓, ACTH-Produktion beim primären Morbus Addison erheblich ↑, Mangel an Hormonen und ↑ ACTH → Hypotension, Azidose, Hyponatriämie, Hyperkaliämie
Digitalis-Intoxikation
Digitalis hemmt Wirkung der renal-tubulären Na-K-ATPase → weniger K wird in Intrazellulärraum transportiert
Antiphlogistika, nicht steroidale (NSAID)
NSAID greifen in den Prostaglandin-stoffwechsel ein, indem sie Cyclooxygenasen hemmen; sie wirken als Vasodilatatoren → Renin- und Aldosteronsynthese ↑, da aufgrund von Blutdruckabfall Na-Mangel → Hyperkaliämie, da Umverteilung der Flüssigkeit zwischen Extra- und Intrazellulärraum durch Na-K-ATPase
Diuretika, K-sparende
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Juni 2021
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